VIRUS JA ILMANKOSTEUS #02

Toisessa artikkelissamme, joka käsittelee ilmankosteuden vaikutuksia viruksen leviämiseen, tarkastelemme kuinka ilmankosteus vaikuttaa kehon puolustusmekanismeihin.​

Erityisesti tarkastellaan tieteellistä tutkimusta, joka tehtiin viruksille alttiilla hiirillä - ja kuinka alhainen ilmankosteus teki hiiristä paljon alttiimpia. Tämä tutkimus viittaa siihen, että kotien, koulujen, toimistojen ja sairaaloiden alhainen sisäilman kosteus lämmitys kuukausina voi tehdä viruksen tartunnasta paljon helpompaa.

Ilmankosteus ei tietenkään ole ainoa tekijä, joka hillitsee viruksen leviämistä. Tekijät kuten lämpötila, ilmanpaine, ihmisen käyttäytyminen ja monet muut ovat myös tärkeitä. Mutta ilmankosteus on usein jätetty huomiotta lieventävänä tekijänä viruksen leviämisessä. Tämä on harmillista, koska sitä voimme säätää ja kontrolloida sisäympäristössämme.

Tämän sarjan ensimmäisessä artikkelissa tarkasteltiin, milloin ilmankosteus on optimaalisella alueella ihmisten mukavuuden kannalta. Sitä on noin 40 - 60% suhteellinenkosteus. Silloin on myös viruksen vaikeampaa pysyä ilmassa pitkään. Ja koska influenssavirukset tarttuvat pääasiassa joutuessaan kosketuksiin hengityselimiemme kanssa, tämä on tarpeen myös huomioida sisäympäristömme suunnittelussa.

Normaalisti toimien emme voi välttää patogeenien, kuten viruksen, saamista nenään ja suuhun. Tämän jälkeen tapahtuva puolustusmekanismien toiminta viruksia ja bakteereja vastaan on erittäin monimutkaista. Terveellä ruumiilla on useita tehokkaita puolustusmekanismeja estämässä viruksia ja bakteereja vahingoittamasta meitä. Itse asiassa vain pieni murto-osa viruksista, jotka kohtaamme, liukuvat puolustuksien läpi. Loput tehdään vaarattomiksi ilman, että me edes tiedämme sitä.

Nenässä ja suussamme ensimmäinen puolustuslinja on hengityselinten limakalvoesteet. Kerros limaa peittää kudoksen ja estää virusta joutumasta kosketukseen kehon solujen kanssa.

Toiseksi nenässä, suussa ja keuhkoissamme on epiteelisoluja, jotka muodostavat niin sanotun ulkopinnan (rajan), jossa kehomme kohtaavat ympäristön. Ihomme on myös eräs muoto epiteelikerroksesta, joka suojaa meitä infektioilta. Tyyppiset epiteelisolut, joita meillä on hengityselimessämme, peittyvät nestekerroksella, ja niihin on myös kiinnitetty värekarvoja, pieniä karvamaisia rakenteita, jotka kuljettavat limaa ja yhdessä sen kanssa loukkuun jääneitä taudinaiheuttajia kehosta pois.

Lima- ja värekarvojen yhdistetty vaikutus tunnetaan nimellä mucociliary clearance (MCC). (FIN: Mukosiliaarinen puhdistuma).

Kudosten korjaus

Viruksen havaitsemisen ja sitä vastaan käydyn taistelun jälkeen värekarvat ja solut ovat vaurioituneet, mutta niillä on kyky korjata itsensä melko nopeasti. Vaurioituneeseen kudokseen jää aukko, jonka läpi virus voi tunkeutua soluun. Vaikka virus on päässyt soluun, se ei ole silti suojassa.

Onneksi ruumiilla ja soluilla on kaikenlaisia hienostuneita puolustusmekanismeja, jotka eivät ole merkityksellisiä tämän blogin viestin kannalta. On rankkaa olla virus, mutta silti jotkut niistä pääsevät läpi ja tekevät meistä sairaita.

Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että ympäröivän ilmankosteus vaikuttaa suoraan näihin puolustusmekanismeihin. Matala ilmankosteus voi tehdä puolustuksestamme paljon vähemmän tehokasta.

Me kaikki tiedämme, kuinka kuiva ilma voi saada silmämme kuivumaan ja saamaan meidät janoisemmaksi; tämä johtuu silmämme, nenämme ja suun pintakudoksesta, joka menettää kosteutta ympäröivään ilmaan. On merkkejä siitä, että kuiva pintakudos on paljon herkempi virusinfektiolle.

Laboratorio-hiiret sairastuvat alhaisessa kosteudessa

Äskettäisessä tutkimuksessa, jossa käytettiin laboratoriohiiriä¹⁾, tehtiin kolme tärkeää havaintoa:

1. Niillä hiirillä, jotka ovat saaneet tyyppiä A influenssaviruksella, kehittyisi vakavampia oireita ja niiden tappavuus olisi suurempi, kun hiiriä pidettiin alhaisessa suhteellisessa ilmankosteudessa (10 - 20%).
2. Tällä alhaisella suhteellisella kosteudella (10 - 20%) on kielteinen vaikutus mukosiliaariseen puhdistumaan (MCC) vaikuttaen sekä MCC: n nopeuteen, että sen suuntaan
3. Matala ilmankosteus vaikeuttaa epiteelisolujen korjautumista virustartunnan jälkeen 

Tutkimuksessa tehtiin myös muita havaintoja, jotka kaikki viittaavat alhaiseen ilmankosteuteen, jolla on negatiivinen vaikutus kehon kykyyn suojautua virustartunnoilta.

MCC movement and RH. After https://www.pnas.org/content/116/22/10905

Voit lukea koko lehden itse ja nähdä sen tulokset seuraamalla tämän artikkelin lopussa olevaa linkkiä.

Mitä tämä voi tarkoittaa

Tulokset eivät ole ristiriidattomia, eikä niiden perusteella voida päätellä, että ilmankosteus olisi ainoa lääke virusperäisten sairauksien leviämiseen. Tutkijoilta puuttuu vielä täydellinen käsitys siitä, miksi flunssiin liittyvät sairaudet leviävät trooppisissa olosuhteissa, joissa on korkea kosteus.

Toisaalta on aivan selvää, että sisäilman alhainen kosteus lämmitetyissä tiloissa ja influenssa-tartunnanriski ovat yhteydessä toisiinsa.

Meillä Airtec®:ssa on mielenkiintoista nähdä, kuinka tutkimus tutkimuksen jälkeen osoittaa ilman- kosteuden positiivisen vaikutuksen. Olemme kehittäneet ilmankostutusjärjestelmiä vuosikymmenien ajan lievittääksemme alhaisen ilmankosteuden vaikutuksia liikerakennuksissa ja teollisuuslaitoksissa. Ilmassa leijuva pöly, staattisensähkön purkaukset, tuotteiden ja raaka-aineiden kuivuminen ja teollisuusprosessien aiheuttaman ylimääräisen lämmön hallinta. Järjestelmämme avulla luodaan myös miellyttävämpi ja tuottavampi sisäilmaympäristö esimerkiksi toimistotyöntekijöille, museoissa vierailijoille ja niin edelleen.

Jatkamme tieteellisen kehityksen seuraamista ilmankosteuden ja viruksen leviämisen alalla. Seuraavassa blogiviestissä katsotaan, mitä tutkijoilla on sanottavana ilman kosteuden ja viruksen elinkelpoisuuden suhteesta. Kuinka alhainen ilmankosteus voi tehdä viruksesta pidempään aktiivisena ja tarttuvana säilyvän.

Pysy kuulolla!

Ota yhteyttä jo tänään ja saat lisätietoja

1) Low ambient humidity impairs barrier function and innate resistance against influenza infection

Sources

Eriko Kudo, Eric Song, Laura J. Yockey, Tasfia Rakib, Patrick W. Wong, Robert J. Homer, and Akiko Iwasaki

PNAS May 28, 2019 116 (22) 10905-10910; first published May 13, 2019 https://doi.org/10.1073/pnas.1902840116

Contributed by Akiko Iwasaki, April 4, 2019 (sent for review February 19, 2019; reviewed by Gabriel Núñez and Peter Palese)